Espasticidade

Desde a antiguidade sabe-se que algumas formas de paralisia são acompanhadas de “enrijecimento” dos membros, constituindo o que hoje denominamos por paralisias espásticas. A espasticidade caracterize-se pela dificuldade de se movimentar passivamente uma articulação, devido à intensa contracção dos músculos que normalmente a mobilizam, e pela tendência a voltar imediata para a posição original quando cessa a força imposta externamente. A rigidez, tão característica da doença de Parkinson, ao contrário, faz com que persista a nova posição de uma articulação mobilizada passivamente, quando cessa a força que a movimentou.

Quando a espasticidade afecta um lado do corpo denomina-se hemiplegia espástica. Ao caminhar, o hemoplégico não consegue flectir o membro inferior afectado (padrãode flexão no membro superior e de extensão no membro inferior), o que o leva a executar um movimento em arco, dirigindo primeiro para fora e em sequência para dentro. Somente com este moviemnto o paciente consegue mover o membro para diante.

Quando ocorre paralisia bilateral denomina-se paraplegia espástica. Nas formas graves e de instalação na infência a forte espasticidade dos adutores das coxas compromete de modo mais acentuado a marcha porque força a adução das pernas quando o corpo é propelido para a frente, originando o padrão conhecido por marcha em tesoura.

Quando a paralisia afecta os quatro membros denomina-se tetrapelgia espástica.

Clinicamente a espasticidade caracteriza-se por vários fenómenos peculiares:

1. Ela nunca afecta um só musculo, englobando sempre grupos musculares;
2. Os músculos espásticos são salientes na massa muscular e parecem muito firmes à palpação, devido à sua contracção, que é em geral forte e persistente;
3. Tentando-se estirar uma articulação, os músculos comportam-se como uma mola, tendendo sempre a voltar automaticamente à posição anterior;
4. Quando se consegue dobrar uma articulação, a resistência muscular é de inicio muito forte, porém no final cede de forma brusca (sinal de canivete);
5. Quando se tenta dobrar a articulação lentamente, o músculo espástico cede também devagar mas se a manobra é rápida a resistência aumenta;
6. Percutindo-se o seu tendão para provocar uma reflexo miotático (ou de estiramento), o musculo contrai-se mais intensa e rapidamente do que o normal (hiper-reflexia), uma das mais claras e precoces manifestações de espasticidade;
7. Se esta é muito intensa, o estiramento mantido de um músculo pode desencadear movimentos e regularmente rítmicos denominado de clono;
8. Quando a espasticidade é muito intensa os reflexos do estiramento podem ser desencadeados mesmo quando se percutem regiões distantes alguns centímetros dos tendões (aumento da área relexógena);
9. A estimulação da borda externa da planta do pé de um membro inferior espástico provoca a extensão lenta do primeiro dedo (sinal de Babinski); no membro superior ocorre manifestação homóloga (Sinal de Hoffmann).

No que diz respeito ao tratamento, as medidas iniciais a tomar são o posicionamento adequado do paciente evitando posturas viciosas, e a instituição precoce da mobilização passiva das articulações. O objectivo destas manobras é evitar o estiramento dos músculos e evitar as contracturas. Com essa mesma finalidade podem-se também empregar vários tipos de ortóteses que mantêm a posição desejada e facilitam a mobilização. A seguir é conveniente efectuar diferentes técnicas, usadas geralmente em associação ao tratamento medicamentoso e, quando necessário, cirúrgico.

Para o tratamento podemos recorrer a diversas técnicas:

• Técnicas de Bobath
• PNF
• Margaret Johnstone
• Mobilização passiva / activa
• Termoterapia
• Estimulação eléctrica
• Vibração
• ...

FONTE: Reabilitação em Doenças Neurológicas - Guia de Tratamento Prático

Artroplastia Total da Anca

A coxartrose (artrose da anca) é uma das causas mais frequentes de incapacidade nas populações de cariz ocidental, mas rara nos povos asiáticos. A diferença pode derivar apenas dos diferentes hábitos posturais.

Os sitomas característicos são a dor, perda de mobilidade da anca e a claudicação na marcha:

• Dor - A dor é agravada pela carga e pelo movimento da anca, mas também aparece em repouso perturbando o sono. È uma dor inicialmente esbatida que se vai agravando com o progresso da artrose. É sentida na virilha, mas irradia pela coxa indo muitas vezes fixar-se próximo ao joelho ou ao seu redor, ao ponto de muitos doentes estarem convictos que o padecimento deriva dessa articulação.
  
  
• Perda de Mobilidade - A formação de osteófitos vai alterando a forma e relação das superfícies articulares e limitando o movimento em certas direcções. À medida que o movimento articular se vai perdendo, certos movimentos do quotidiano tornam-se difíceis ou impossíveis. Com a progressão da doença, surge uma deformidade irredutível em flexão, adução e rotação externa.
  


• Marcha Claudicante - A claudicação é devida, em parte, à limitação da mobilidade e, em parte, à tentativa antálgica de limitar a transferência de carga para o membro afectado. A claudicação é, sobretudo, notada por terceiros, mais que pelo próprio.

A substituição protésica total da anca é hoje a operação mais utilizada para o tratamento cirúrgico da coxartrose. Os resultados a curto e médio prazo, são bons ou excelentes em cerca de 90% dos doentes. A melhoria é sobretudo na dor e, em grau menor, na mobilidade.

A operação consiste na substituição da superfície articular do acetábulo e do fémur por materiais artificiais. A intervenção pode ser executada de vários modos e por várias abordagens.

Após a colocação de uma prótese da anca, existem cuidados que se devem ter em conta. Caso isso não aconteça, pode ocorrer luxação da prótese.

Não deverá efectuar os seguintes movimentos

(Flexão acima dos 90º; Adução; Rotação Externa)

Quando apanhar os objectos do chão não deverá fazer flexão das pernas, mas sim, flectir a perna boa e manter em extensão a operada. Deverá estar apoiado.

No desempenho das actividades da vida diária, deverá recorrer ao uso de algumas ajudas tacnicas, de modo a evitar os movimentos indesejados.

Luis Alvim Serra, Critérios Fundamentais em Fracturas e Ortopedia, 2001

Plineuropatia Amiloidótica Familiar, Paramiloidose, Doença dos Pezinhos

Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF), Paramiloidose, Doença dos Pezinhos ou ainda Doença de Corino de Andrade são as diversas formas de nos referirmos a esta doença descoberta pela primeira vez em Portugal, com maior frequência no norte do país. É reconhecida actualmente por todo o mundo.

Existem 4 tipos de PAF:

• PAF tipo I, de Andrade ou tipo Português


• PAF tipo II, de Rukovina ou tipo Indiana


• PAF tipo III, de Van Alien ou tipo Iowa


• PAF tipo IV, de Meretoja ou tipo Finlandês

A PAF é uma patologia neurológica, que resulta da alteração na estrutura de uma proteína – transtirretina (TTR), consequência de uma mutação no seu gene, que está localizado ao nível do cromossoma 18. È hereditária de transmissão autossómica dominante, ou seja, em caso de:

• Progenitores Homozigóticos (2 alelos mutados): os descendentes têm 100% de probabilidade de contrair a doença.


• Progenitores Heterozigótico (apenas 1 alelo mutado): os descendentes têm 50% de probabilidade de contrair a doença.

Os homozigóticos e heterozigóticos não apresentam diferenças nos sintomas, mas também pode haver homozigóticos assintomáticos. A maior parte dos doentes são heterozigóticos.

É uma doença congénita que afecta o sistema nervoso periférico nas suas vertentes motora, sensitiva e autonómica. Esta tem idade de início entre os 20 e 35 anos, inicia-se nos membros inferiores (por isso a designação de doença dos “pezinhos”), afectando a sensibilidade aos estímulos, a capacidade motora, sendo fatal, com evolução em média, em 10 a 15 anos.

Todas as manifestações da PAF traduzem a degenerescência progressiva dos nervos.
Todas as fibras nervosas são atingidas e condicionam o quadro clínico da PAF:

• Fibras Sensitivas (Perda progressiva da sensibilidade, primeiro a dor e temperatura, depois táctil, vibratória e articular);


• Fibras Motoras (Atrofia muscular, Abolição dos reflexos tendinosos, Marcha em steppage);


• Fibras Autonómicas (Perturbações oculares, perturbações cardiovasculares, perturbações gastrointestinais, perturbações genito-urinárias), etc.

No estadio final, o doente encontra-se acamado ou numa cadeira de rodas, apresentando de uma forma geral, fraqueza muscular, atrofias, e caminhando inexoravelmente para a morte por caquexia e/ou infecções intercorrentes.

A PAF é uma doença incurável e progressiva em todas as dimensões – biológica, psicológica, sociológica, cultural e espiritual - que modelam o Ser Humano são afectadas.

Como medidas terapêuticas na PAF, temos:

• Pace-Maker – As alterações do ritmo cardíaco e da condução originam disritmias graves conduzindo inexoravelmente para a necessidade de pacemaker definitivo.

• Imunodepuração – Após o desenvolvimento laboratorial da Imunodepuração da TTR circulante no final dos anos 80, deu-se em início de 1993, a um programa de ensaios clínicos que consiste na filtração do sangue do doente, retirando a TTR met 30 através do uso de anticorpos monoclonais que se ligam à proteína anómala.

• Transplante Hepático – O transplante hepático é uma hipótese Terapêutica, iniciada por Holmgren na Suécia em 1991 e entre nós pela Unidade de Transplante Hepático do Curry Cabral em 1992, com resultados encorajadores, sobretudo quando efectuado em fase relativamente precoce da doença.
  O objectivo do transplante hepático reside na não evolução da sintomatologia da PAF, já que permite substituir o principal órgão produtor da proteína anómala.
  No entanto, não se trata de uma terapêutica curativa.

Centro de estudos e apoio à paramiloidose